Пошук на сайті

Гени пшениці. Гени способу життя пшениці. Фотонейтральні гени пшениці. Гени стійкості пшениці. Селекційні форми пшениці.

      Велике значення для селекції мають гени способу життя і чутливості до фотоперіоду. Формі притаманний озимий спосіб життя, якщо всі чотири локуса Vrn1 – Vrn4 представлені рецесивними гомозиготами. Ярий спосіб життя обумовлюється хоча б одним домінантним алелем. Дія генів адитивна відносно тривалості вегетативного періоду ярих форм: чим більше рецесивних алелів, тим більш пізньостиглий сорт. Пшениця – переважно рослина довгого дня, але домінантні гени Ppd1 – Ppd2  обумовлюють її нечутливість до дії короткого дня: вегетаційний період її в цьому випадку не збільшується. Такі фотонейтральні сорти дуже важливі для культури в районах наближених до екватору. Гени Ppd1  і   Ppd2  мають значення для селекції в помірному поясі, оскільки дають змогу розмножувати селекційні форми, які їх мають, у тропіках з метою прискорення селекційного процесу. 
      Для вирішення проблеми гібридної пшениці важливу роль відіграють гени-відновлювачі чоловічої стерильності, що викликані чинниками ЦЧС.  Відомо п’ять таких генів: Rf1 – Rf5. У пшениці відкриті і гени чоловічої стерильності ms.     
      Величезного значення в селекції набули гени стійкості до найбільш шкодочинних хвороб. Вони обумовлюють вертикальну расоспецифічну стійкість. Перш за все це гени стійкості до різноманітних видів іржі: стеблової Sr, листової (бурої) – Lr і жовтої -  Yr. Відомо відповідно біля 30, 25 і 10 генів стійкості. Їх позначають чисельними, а інколи і буквенними індексами, наприклад Sr1, Sr6, Sr9a, Sr9b. Встановлено, на яких хромосомах локалізовано більшість генів стійкості до видів іржі. Переважно стійкість домінантна. Однак встановлені випадки рецесивної стійкості, адитивної дії генів, компліментарності  і навіть переміни домінування в залежності від конкретних партнерів, які приймають участь  у схрещуванні. Один ген може контролювати стійкість до однієї раси або більше ніж до однієї. Стійкість недовговічна, оскільки відбувається процес расоутворення і ген, який був ефективним у теперішній час, може в найближчий час втратити своє значення.  Генетична мінливість патогена обумовлюється статевим розмноженням, якому передує кросинговер, редукція хромосом і випадковість поєднання гамет при заплідненні, а також багаточисельними мутаціями на стадії спор. Крім того, еволюція рослини-хазяїна і патогенна відбувається  різнимит темпами в часі. Рослина за сезон здатна утворювати одне покоління, тоді як патоген за однин сезон утворює два-три покоління і мільярди спор, де утворюється безліч мутантних форм, які здатні уражувати раніше імунні рослини.
     Відомо біля 300 рас стеблової, 200 – листової і 60 – жовтої іржі. Расоутворення у жовтої іржі відбувається менш інтенсивно, ніж у двох інших видів.
      Гени стійкості до борошнистої роси Pm (біля 10), сажки також обумовлюють расоспецифічну стійкість, але темп расоутворення і число відомих рас (особливо у сажки) набагато менше, ніж у стеблової і бурої іржі.
      Пшениця сильно уражується також кореневими гнилями, септоріозом, фузаріозом колоса, сніговою пліснявою (озима), але гени стійкості до цих хвороб не знайдені. Напевно, що генетичним шляхом проблему стійкості до цих надзвичайно шкодочинних хвороб вирішити буде надзвичайно важко, оскільки кореневі гнилі гриби-сапрофіти, що здатні жити на живих і мертвих рослинних рештках. Снігова пліснява, наприклад, визначається різними видами:  Fusarium nivale, F. culmorum, F. avenaceum і т.п. Крім того, в межах кожного вида патогена існує безліч рас, які різняться агресивністю, чутливістю до умов середовища і т.ін. Проблема масового захворювання озимої пшениці кореневими гнилями особливо загострилася з  середини 70-х років минулого століття, коли набули широкого розповсюдження сорти Миронівська  808 (більше 9 млн. га) і Безоста 1 (біля 11 млн. га). Більшість селекціонерів залучали ці сорти-шедеври у селекційні програми, і дуже багато сортів безпосередньо походять від Миронівської 808 і Безостої 1. Таким чином був створений генетично благодатний фон для виникнення агресивних рас шкодочинних кореневих гнилей, як шляхом рекомбінацій  і  мутацій, так і еволюцією патогена в просторі і часі. Стійкість до вище вказаних шкодочинних хвороб проявляється  дуже слабо і носить переважно полігенний характер (горизонтальна стійкість). Це повязано з тим, що коренві гнилі, септоріоз, фузаріоз колоса, снігова пліснява обумовлені факультативними паразитами. Відоме полігенне спадкування до іржі, борошнистої роси і сажки.
       Генетика стійкості до комах вивчена гірше, ніж генетика стійкості до хвороб. Відомі вісім генів стійкості до гессенської мухи (Н1 – Н8) ген стійкості до злакової попелиці (за іншими джерелами їх два).
       Більшість ознак, що пов’язані з урожайністю, якістю зерна, технологічністю вирощування (стійкість до вилягання, осипання), стійкістю до несприятливих грунтово-кліматичних умов, контролюється полігенно. Інколи спостерігаються випадки олігогенного спадкування. Так, у сорту Атлас 66 встановлено три гена високої якості білку. Спостерігається інколи моно- і дігенне спадкування маси 1000 зерен і інших ознак на фоні однакової по інших локусах полігенної системи батьківських форм.